2006年2月14日，卡特里娜颶風(fēng)登陸6個(gè)月后，路易斯安那州新奧爾良市一處被洪水淹過(guò)的住宅墻壁上長(zhǎng)滿了危險(xiǎn)的霉菌
北京時(shí)間9月20日消息，據(jù)國(guó)外媒體報(bào)道，人類平均每天吸入體內(nèi)的霉菌孢子數(shù)量在1000到100億顆之間。特別是在暴雨和洪水災(zāi)害過(guò)后的幾天，真菌大量滋生，空氣中似乎都彌漫著發(fā)霉的氣味。每一顆微小的霉菌孢子都有可能附著在我們溫暖、潮濕的肺部，在那里伸展卷須，像藤蔓植物一樣生長(zhǎng)，入侵我們的內(nèi)臟器官，慢慢地消耗掉我們的生命。
幸運(yùn)的是，人類的免疫系統(tǒng)使大部分人免于遭受如此痛苦的死亡方式。不過(guò)，我們的免疫系統(tǒng)并非每天都在進(jìn)行激烈的真菌清剿行動(dòng)。一項(xiàng)新研究稱，在面對(duì)霉菌孢子侵襲時(shí)，免疫系統(tǒng)的防御手段其實(shí)要巧妙得多。
在發(fā)表于《科學(xué)》（Science）雜志的論文中，研究者指出，肺部的免疫細(xì)胞一開(kāi)始會(huì)給真菌孢子提供舒適的環(huán)境，然后誘導(dǎo)它們開(kāi)啟自我毀滅的程序。當(dāng)研究人員利用基因工程方法抑制了孢子的自毀系統(tǒng)之后，小鼠體內(nèi)的免疫細(xì)胞就無(wú)力阻止霉菌的滲透了。
來(lái)自美國(guó)紀(jì)念斯隆-凱特琳癌癥中心（Memorial Sloan Kettering Cancer Center）的傳染病學(xué)專家托拜厄斯·霍爾（Tobias Hohl）表示，這一發(fā)現(xiàn)表明我們的免疫系統(tǒng)使用了一種非常聰明的方法，能夠“維持肺部的滅菌和免疫”。
然而，并不是所有人都這么幸運(yùn)。有些人的免疫系統(tǒng)由于藥物作用、其他感染或自體免疫失調(diào)等原因，在對(duì)抗真菌感染時(shí)大打折扣。研究者希望，通過(guò)對(duì)防御真菌的進(jìn)一步研究，或許能為“易受侵襲的患者群體提供新的治療和介入策略”。
為了擊敗霉菌感染，研究人員對(duì)哺乳動(dòng)物的免疫細(xì)胞與煙曲霉（學(xué)名：Aspergillus fumigatus）孢子之間的相互作用進(jìn)行了仔細(xì)觀察。煙曲霉是世界各地最常見(jiàn)的霉菌性肺炎病因。研究人員注意到，煙曲霉孢子和中性粒細(xì)胞之間似乎發(fā)生了重要的相互作用。中性粒細(xì)胞是血液白細(xì)胞的一種，也是一種具有很高移動(dòng)性的免疫細(xì)胞，當(dāng)有病原體入侵或損傷發(fā)生時(shí)，它們會(huì)迅速趕到現(xiàn)場(chǎng)，在吞噬病原體的同時(shí)，釋放能促進(jìn)炎癥應(yīng)答的化學(xué)信號(hào)。
當(dāng)煙曲霉孢子侵入哺乳動(dòng)物體內(nèi)時(shí)，會(huì)被中性粒細(xì)胞吞噬——這一過(guò)程在學(xué)術(shù)上被稱為吞噬作用——但本身不會(huì)被殺死。相反，這些孢子似乎是死于程序性的細(xì)胞死亡，即所謂的“細(xì)胞凋亡”（apoptosis）。
細(xì)胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）是動(dòng)物、植物和真菌細(xì)胞中常見(jiàn)的機(jī)制，在此過(guò)程中，細(xì)胞會(huì)按照預(yù)定的程序自殺，以使生物體獲得更大的好處。在某些情況下，比如無(wú)法抵抗的壓力條件，或者脫氧核糖核酸（DNA）發(fā)生了不可修復(fù)的損傷時(shí)，細(xì)胞就會(huì)啟動(dòng)自毀程序。如果一個(gè)細(xì)胞失去了執(zhí)行程序性死亡的能力，那它就能被視為“永生不死”。程序性死亡能力的缺失是癌癥細(xì)胞和腫瘤發(fā)育的重要標(biāo)志。
為了證實(shí)中性粒細(xì)胞觸發(fā)了孢子細(xì)胞的程序性死亡機(jī)制，研究人員轉(zhuǎn)向了基因工程方法。他們?cè)阪咦拥腄NA中選取了一個(gè)基因。在人類身上，類似的基因具有編碼Survivin蛋白（凋亡抑制蛋白家族的成員）的功能。而在人體細(xì)胞中，Survivin蛋白能夠阻斷程序性死亡過(guò)程。因此，研究人員對(duì)煙曲霉孢子進(jìn)行了基因改造，使其過(guò)量產(chǎn)生類似Survivin蛋白的蛋白質(zhì)，從而更加難以自我毀滅。
“自殺”的霉菌
在小鼠體內(nèi)，具有大量Survivin蛋白的煙曲霉孢子不會(huì)像正常孢子一樣死亡，而且它們變得更加致命——在一次實(shí)驗(yàn)中殺死了將近三倍于正常數(shù)量的動(dòng)物。研究人員進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)Survivin蛋白產(chǎn)生能力增強(qiáng)的孢子導(dǎo)致了“嚴(yán)重的組織損傷”。但是，當(dāng)研究人員加入一種阻斷Survivin蛋白產(chǎn)生的藥物后，這些孢子在中性粒細(xì)胞中開(kāi)始死亡，沒(méi)有引起像之前那么嚴(yán)重的疾病。
那么，中性粒細(xì)胞是如何促使孢子自殺的呢？在實(shí)驗(yàn)室中，研究人員注意到，那些具有大量Survivin蛋白的孢子比正常孢子更能在氧化壓力下存活。研究者由此想到，免疫細(xì)胞可能是利用NADPH氧化酶欺騙了煙曲霉孢子，使其誤認(rèn)為自己陷入了危險(xiǎn)的環(huán)境。這一推斷與一些NADPH氧化酶基因存在缺陷的人身上發(fā)生的情況相符，這些人在一生中面臨著比常人更高的真菌感染風(fēng)險(xiǎn)。
果不其然，缺乏NADPH氧化酶的小鼠幾乎無(wú)力抵抗煙曲霉孢子的感染，無(wú)論這些孢子的Survivin蛋白含量有多高。換句話說(shuō)，如果沒(méi)有能帶來(lái)“緊張感”的酶，中性粒細(xì)胞就無(wú)法“糊弄”真菌孢子實(shí)施自殺。
綜上所述，研究人員的發(fā)現(xiàn)表明，我們的免疫系統(tǒng)具有一種堪稱狡詐的技能，保護(hù)我們免受真菌的侵襲。研究者希望，如果我們能找到同樣巧妙的方法，應(yīng)用在霉菌的自毀系統(tǒng)上，或許有朝一日就能更好地保護(hù)那些脆弱的患者。
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